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Anticorpos anti-HCV, Anti-vírus da hepatite C, Sorologia para hepatite C
Soro.
Jejum de 8 hs.
Punção venosa seguindo a técnica clássica.
Conservação: Congela
DOT-ELISA indireto, tipo sanduíche, fase-sólid
Negativo.
O vírus da hepatite C foi descoberto em 1989 como agente etiológico das hepatites pós-transfusionais não-A não-B.
O vírus é composto por uma fita simples de RNA, protegida por um nucleocapsídio e envelopado em uma membrana lipoprotéica. O genoma do vírus codifica suas proteínas estruturais e funcionais. Com base em suas características morfológicas e estruturais, ele tem sido classificado como pertencente à família Flaviviridae.
A transmissão da hepatite C se dá, predominantemente, por via parenteral, principalmente como resultado de transfusões de sangue, exposição a sangue e seus derivados, ou por acidentes com pérfuro-cortantes contaminados. A possibilidade de transmissão sexual não está bem estabelecida, embora seja potencialmente considerada.
A prevalência de soropositividade varia segundo o grupo populacional estudado: 0,18% a 0,80% em doadores de sangue; 9% entre indivíduos em hemodiálise; 50% entre usuários de drogas injetáveis e 70% nos hemofílicos.
A hepatite C apre 5 a 12 semanas seguida de fase assintomática ou doença aguda moderada, a qual é semelhante à hepatite A ou B aguda. 50% dos casos de hepatite C aguda evoluem rapidamente para a forma clínica. Em geral, a doença aguda passa desapercebida, com astenia e outros sintomas leves e inespecíficos.
Por muito tempo, o diagnóstico de hepatite C se baseava no achado de ALT (TGP) levemente aumentada, o que perdurava por mais de 6 meses sem qualquer outro dado que justificasse citólise crônica. A identificação do vírus C como agente causal facilitou o diagnóstico etiológico através de sorologia, detecção de anticorpos anti-HCV, e reação em cadeia
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