PROTEÍNA C

Também conhecido como:

Formato da Amostra:

Sangue colhido com citrato – plasma.

Condições:

Jejum de 8 hs.
Coleta às quartas-feira, das 7 as 9hs.
A critério médico, caso o paciente esteja usando anticoagulante oral, é recomendado a suspensão do tratamento por 2 semanas e, no caso de uso de heparina, por 2

Recomendações:

Punção venosa seguindo a técnica clássica.
Conservação: Congela

Método:

TTPA modificado.

Valores de Referência:

70 a 130%

Resumo Clínico Laboratorial:

A proteína C é anticoagulante natural, vitamina K-dependente, produzido pelo fígado. Exerce sua ação anticoagulante através da proteólise dos fatores V ativado e VIII ativado e requer para tanto a participação da proteína S que atua como um cofator.
A dosagem funcional da proteína C é utilizada para avaliação de pacientes com suspeita de deficiência congênita ou adquirida de proteína C.
Pacientes com deficiência congênita de proteína C têm risco aumentado para trombose venosa (TVP, embolia pulmonar) e menos frequentemente arterial (infarto do miocárdio, AVC). As manifestações trombóticas podem surgir nas primeiras décadas de vida.
Há dois tipos de deficiência congênita da proteína C: tipo I, onde há diminuição da concentração e da atividade da proteína C e tipo II, onde a proteína C existe em concentraççao normal, porém com atividade diminuída (proteína mutante).
A deficiência congênita de proteína C é responsável por cerca de 5% dos casos de trombofilia here parte de um conjunto de exames quando há suspeita de trombofilia, que inclui a pesquisa de anticoagulante lúpico, as dosagens de antitrombina III, proteína S e homocisteína, a pesquisa da mutação G20210A do da protrombina e o teste da resistência à proteína C ativada ou fator V Leiden.
As deficiências adquiridas da proteína C ocorrem na deficiência de vitamina K, durante o uso de anticoagulantes orais, alteração grave de função hepática, fase aguda de angina pectoris, durante quadro de trombose venosa profunda, durante quadro de embolia pulmonar, infecção, tumores malignos, CIVD, terapêutica com L-asparaginase, síndrome de angústia respiratória do adulto, cirurgia e período pós-operatório, púrpura fulminante associada ao meningococo, diálise (por perda), síndrome hemolítica urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, período neonatal, diabete insulina-dependente, anemia falciforme.
Como a proteína C é uma proteína vitamina k-dependente, pacientes em uso de anticoaguC reduzidos (cerca de 25%). Valores menores de 60 a 70% de atividade podem representar estado de deficiência congênita, se tiverem sido excluídas deficiências adquiri

Observações: