Solicite sua coleta de sangue domiciliar através do telefone (75) 3623-8844 ou (75) 98864-3495(whatsapp).
Sangue colhido com citrato – plasma.
Jejum de 8 hs.
Coleta às quartas-feira, das 7 as 9hs.
A critério médico, caso o paciente esteja usando anticoagulante oral, é recomendado a suspensão do tratamento por 2 semanas e, no caso de uso de heparina, por 2
Punção venosa seguindo a técnica clássica.
Conservação: Congela
TTPA modificado.
70 a 130%
A proteÃna S é uma glicoproteÃna vitamina k-dependente, sintetizada pelo fÃgado, células endoteliais e megacariócitos. Atua como cofator da proteÃna C, sendo um coponente essencial nesta via da anticoagulação fisiológica, responsável pela inativação dos fatores Va e VIIIa. Em condições normais, cerca de 60% da proteÃna S circula formando complexos reversÃveis com a proteÃna ligadora de C4b do complemento e 40% sob a forma livre (forma ativa). A proteÃna ligadora de C4b é uma proteÃna de fase aguda e pode estar elevada em condições inflamatórias, causando diminuição da proteÃna S livre, que é a forma ativa.
Os pacientes com deficiência de proteÃna S apresentam risco aumentado de trombose, especiamente venosa, com episódios de trombose que aparecem desde a idade jovem. Estes pacientes podem apresentar necrose de pele associada ao uso de anticoagulante oral.
A dosagem de proteÃna S é utilizada no diagnóstico das deficiências congênitas e adquiridas. Há três tipos de deficio da concentração e da atividade da proteÃna S;
Tipo II: a concentração de proteÃna S se mantém normal, porém a atividade está diminuÃda (proteÃna mutante);
Tipo III: a proteÃna S livre está reduzida porém a concentração da proteÃna S total está normal.
Usualmente a dosagem de proteÃna S faz parte de um conjunto e exames. Quando há suspeita de trombofilia que inclui a pesquisa de anticoagulante lúpico, as dosagens de proteÃna C, antitrombina III e homocisteÃna, a pesquisa da mutação G20210A do gene da protrombina e o teste de resistência à proteÃna C ativada ou fator V Leiden. Deficiência congênita de proteÃna S está presente em 5% dos casos de trombofilia hereditária. As deficiências adquiridas que resultam em diminuição da concentração da proteÃna S total são encontradas em quadros inflamatórios agudos, doenças hepáticas, deficiência de vitamina K, uso de anticoagulante oral, CIVD, púrpura trombocitopênica trombótica, sÃndrome nefrótica, gestação, uso deorme, alguns casos de diabetes.
A diminuição da proteÃna S livre é encontrada em processos infalmatórios agudos, doenças hepáticas, nefropatia diabética, sÃndrome nefrótica, insufuciência renal crônica, sÃndrome antifosfolipÃdica (anticoagulante lúpico e ACA), anemia falciforme, CIVD, púpura trombocitopÃ
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